TIRZIU D. et al. Angiogenesis in the human heart: gene and cell therapy, enesis. 2005; 8(3):241-51. RU 2329824 C2, 27.07.2008. RU 2311921 C2, 10.12.2007. EA 9390 B1, 28.12.2007. US 20070281888 A1, 06.12.2007. WO 2004113384 A1, 29.12.2004. ПАРФЕНОВА Е.В. и др. Перспективы генной терапии сердечно-сосудистых заболеваний // Вопросы мед. химии. - 2000,46, с.393-310. ЛУКАШКИН М.А. Экспериментальное обоснование и оценка первого опыта клинического применения терапевтического ангиогенеза с использованием генов VEGF и bFGF // Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. - 2005, с.3-15. RASMUSSEN H.S. et al. Angiogenic gene therapy strategies for the treatment of cardiovascular disease, Curr. Opin. Mol. Ther. 2002 Oct.; 4(5): 476-81. YLÄ-HERTTUALA S. et. al. Vascular endothelial growth factors: biology and current status of clinical applications in cardiovascular medicine J Am Coil Cardiol. 2007 Mar 13; 49(10):1015-26.
Имя заявителя:
Макеев Олег Германович (RU), Коротков Артём Владимирович (RU), Шуман Евгений Александрович (RU)
Изобретатели:
Макеев Олег Германович (RU) Коротков Артём Владимирович (RU) Шуман Евгений Александрович (RU)
Патентообладатели:
Макеев Олег Германович (RU) Коротков Артём Владимирович (RU) Шуман Евгений Александрович (RU)
Реферат
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано при разработке молекулярных способов лечения коронарной недостаточности. Для этого в эксперименте при моделируемой ишемии миокарда осуществляют прямое введение в миокард гена фактора роста эндотелиоцитов в виде вектора phVEGF165 из расчета 50-100 мкг/см2 зоны ишемии с шагом по площади зоны 5 мм. При этом в раствор препарата вектора добавляют 2-диметиламиноэтанол для повышения эффективности трансфекции миокардиоцитов. В отличие от пептидных факторов роста, требующих регулярного введения, использование генного конструкта с геном фактора роста эндотелиоцитов при однократном введении по разработанному способу обеспечивает усиление доставки конструкта в миокард и активизацию большего числа клеток, участвующих в ангиогенезе, что приводит к восстановлению перфузии в ишемизированной области миокарда. 2 пр., 4 табл.