ZÁK A, et al. Consequences of moderate hyperhomocysteinemia in internal medicine Cas Lek Cesk. 2004; 143(6):367-74. RU 2399668 C1, 27.06.2009. RU 2372078 C1, 10.11.2009. US 20060228403 A1, 12.10.2006. KR 2009060557 A, 15.06.2009. ДЖОБАВА Э. М. Факторы дисфункции эндотелия: гомоцистеин и оксид азота у беременных с гестозом на фоне сахарногодиабета 1 типа. Современные подходы к терапии. Роль фолиевой кислоты. - Проблемы репродукции, 2009, т.15, 3, с.104-109. SANJANA DAYAL, Murine Models of Hyperhomocysteinemia and Their Vascular Phenotypes. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2008, 28: 1596-1605. SUEMATSU N, et al. Hyperhomocysteinemia alters cardiac substrate metabolism by impairing nitric oxide bioavailability through oxidative stress. Circulation. 2007, Jan 16; 115(2):255-62.
Имя заявителя:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (RU)
Изобретатели:
Покровский Михаил Владимирович (RU) Корокин Михаил Викторович (RU) Артюшкова Елена Борисовна (RU) Гудырев Олег Сергеевич (RU) Покровская Татьяна Григорьевна (RU) Корокина Лилия Викторовна (RU) Белоус Александр Сергеевич (RU) Кочкаров Владимир Исхакович (RU) Даниленко Людмила Михайловна (RU) Гладченко Михаил Петрович (RU) Гуреев Владимир Владимирович (RU) Колесник Инга Михайловна (RU) Стабровская Надежда Владимировна (RU) Рагулина Вера Алексеевна (RU) Иванов Александр Викторович (RU) Якушев Владимир Иванович (RU) Королев Антон Евгеньевич (RU) Полонская Ксения Вадимовна (RU)
Патентообладатели:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (RU)
Реферат
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиофармакологии, и может быть использовано для коррекции гипергомоцистеин-индуцированной эндотелиальной дисфункции. Для этого у белых крыс-самцов линии Wistar моделируют эндотелиальную дисфункцию внутрижелудочным введением метионина в дозе 3 г/кг ежедневно в течение 7 суток. При этом оценивают степень развития дисфункции по соотношению показателей эндотелийнезависимой и эндотелийзависимой вазодилатации, а также по повышению концентрации гомоцистеина. Коррекцию эндотелиальной дисфункции проводят внутрижелудочным введением препарата «Фосфоглив» - капсулы в дозе 2,2 г/кг один раз в день через час после введения метионина. Способ обеспечивает изучение коррекции гипергомоцистеин-индуцированной эндотелиальной дисфункции с помощью фосфоглива при создании определенной модели указанной патологии. 2 табл.
Поиск патентов
Получить полное описание патента